产品
  • 产品
  • 内容
  • 购物车里没有产品
选择页面
服务热线: 400-686-0075
Cell重磅丨锐博siRNA助力发现LECT2/Tie1促进肝纤维化的分子机制

Cell重磅丨锐博siRNA助力发现LECT2/Tie1促进肝纤维化的分子机制

肝纤维化是一种由于慢性肝病(CLDs)患者经常出现的反复肝损伤而导致肝组织中胶原蛋白和纤连蛋白等细胞外基质过度沉积的疾病。肝纤维化最常见的病因包括慢性病毒性肝炎、酒精性肝病、非酒精性脂肪性肝炎(NASH)和自身免疫性肝炎。如果没有有效的干预,肝纤维化会导致肝硬化,这是全世界最常见的死亡原因之一。但由于其分子机制的不明确,目前尚无有效的治疗方法。

了解更多
动物用miRNA激动剂与拮抗剂如何给药?这些高分文章的做法值得推荐!

动物用miRNA激动剂与拮抗剂如何给药?这些高分文章的做法值得推荐!

许多信号级联和分子(如神经炎症反应、嘌呤受体、内源性阿片肽和神经营养因子)参与神经性疼痛的发展。然而,神经性疼痛的分子机制尚不清楚。环状RNAs(circRNAs)是内源性非编码RNA,形成共价闭环;它们的序列在物种间是保守的,比线性mRNAs具有更高的稳定性。大多数circRNAs在哺乳动物大脑中的表达丰度高于其他组织,这表明它们可能在病理过程中发挥重要作用,并可能作为某些神经系统疾病的生物标志物。CircRNAs已被证明可作为竞争性内源RNAs,通过碱基互补配对使miRNAs结合并调节靶mRNAs的翻译。此外,有证据表明某些circRNAs可与RNA结合蛋白形成RNA-蛋白复合物并调节其活性。虽然最近的研究表明,神经损伤改变了大鼠脊髓背角circRNA的表达,但circRNA是否以及如何引起神经性疼痛尚未见报道。

了解更多
Journal of Hepatology丨肝细胞来源的EVs通过miR-1促进内皮炎症和动脉粥样硬化的新机制

Journal of Hepatology丨肝细胞来源的EVs通过miR-1促进内皮炎症和动脉粥样硬化的新机制

非酒精性脂肪肝疾病(NAFLD)已成为全球关注的主要公共健康问题。该疾病目前影响了西方国家总人口的20-35%,并且10%的患者可以从良性脂肪变性发展为更严重的疾病,包括脂肪性肝炎、肝硬化和肝衰竭。此外,多项证据表明NAFLD与亚临床动脉粥样硬化的多种标志物之间有很强的相关性,而与传统危险因素无关。因此,NAFLD的不良反应不仅局限于肝损伤的恶化,而且还为动脉粥样硬化和其他相关心血管疾病(CVD)的发生提供了独立风险。

了解更多
Nature子刊丨锐博circRNA测序/动物用miRNA产品助力CircAnks1a调控神经性疼痛新机制发现

Nature子刊丨锐博circRNA测序/动物用miRNA产品助力CircAnks1a调控神经性疼痛新机制发现

许多信号级联和分子(如神经炎症反应、嘌呤受体、内源性阿片肽和神经营养因子)参与神经性疼痛的发展。然而,神经性疼痛的分子机制尚不清楚。环状RNAs(circRNAs)是内源性非编码RNA,形成共价闭环;它们的序列在物种间是保守的,比线性mRNAs具有更高的稳定性。大多数circRNAs在哺乳动物大脑中的表达丰度高于其他组织,这表明它们可能在病理过程中发挥重要作用,并可能作为某些神经系统疾病的生物标志物。CircRNAs已被证明可作为竞争性内源RNAs,通过碱基互补配对使miRNAs结合并调节靶mRNAs的翻译。此外,有证据表明某些circRNAs可与RNA结合蛋白形成RNA-蛋白复合物并调节其活性。虽然最近的研究表明,神经损伤改变了大鼠脊髓背角circRNA的表达,但circRNA是否以及如何引起神经性疼痛尚未见报道。

了解更多
重磅丨锐博外泌体miRNA-seq和Agomir助力心脏保护运动因子发现

重磅丨锐博外泌体miRNA-seq和Agomir助力心脏保护运动因子发现

运动训练除了降低心血管危险因素外,可直接预防心肌缺血/再灌注(MI/R)损伤,还与提高人类心脏病发作存活率有关。然而,运动所提供的心脏保护的潜在机制仍不清楚。研究表明运动诱导的循环外泌体可能对心血管具有重要益处,为了揭示运动衍生的循环外泌体在心脏保护中的作用及其分子机制,第四军医大学高峰、王立峰课题组在Circulation Research(影响因子:15.211)上发表了题为Longterm Exercise-Derived Exosomal miR-342-5p的重要成果。该研究揭示了一种新的内源性心脏保护机制:长期运动衍生的循环外泌体通过外泌体miR-342-5p保护心脏免受心肌缺血/再灌注损伤。

了解更多
Nature子刊丨锐博m6A-seq整体服务助力m6A修饰调控免疫机制的发现

Nature子刊丨锐博m6A-seq整体服务助力m6A修饰调控免疫机制的发现

N6-甲基腺苷(m6A)修饰通过调节mRNA生物学在细胞反应中发挥重要作用,那么m6A修饰如何通过影响免疫转录本的翻译而参与先天免疫的呢?2019年4月23日,中国医学科学院北京协和医学院基础医学研究所曹雪涛院士课题组在Nature Communications发表了题为Mettl3-mediated mRNA m6A methylation promotes dendritic cell activation的文章,首次揭示RNA甲基转移酶Mettl3介导的mRNA m6A甲基化促进树突细胞(DC)功能活化,对于深入理解RNA表观修饰调控免疫基因表达的机制,进一步阐明m6A修饰在免疫应答及炎症反应中的功能具有重要意义。

了解更多
Immunity丨锐博Smart Silencer助力发现lncRNA抑制树突状细胞迁移的分子机制

Immunity丨锐博Smart Silencer助力发现lncRNA抑制树突状细胞迁移的分子机制

CCR7趋化因子受体刺激诱导树突状细胞(DC)向引流淋巴结快速而短暂的迁移,这对于启动保护性免疫和维持免疫稳态至关重要。然而,终止CCR7介导DC迁移的机制尚不完全清楚。近期,曹雪涛研究组和刘娟研究组在Immunity(IF21.522)期刊发表了题为CCR7 Chemokine Receptor-Inducible lnc-Dpf3 Restrains Dendritic Cell Migration by Inhibiting HIF-1a-Mediated Glycolysis的研究成果。报道了一种长链非编码RNA lnc-Dpf3通过抑制HIF-1α介导的糖酵解来反馈抑制CCR7介导的DC迁移。证明了CCR7诱导的lnc-Dpf3在耦合表观遗传和代谢途径,以反馈调控DC迁移和炎症反应方面的关键作用。进一步揭示了炎症免疫反应后期及时终止DC迁移并减弱其免疫激活功能的分子机制。

了解更多
QQ客服
官方微信
联系电话

服务热线

400-686-0075


在线留言